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le glaucome

 
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Muriel
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Inscrit le: 09 Oct 2009
Messages: 103

MessagePosté le: Jeu 15 Oct - 09:14 (2009)    Sujet du message: le glaucome Répondre en citant

maman viens ici nous raconter ton histoire ..








Le terme glaucome désigne une augmentation de la pression intra-oculaire provoquant une atteinte du nerf optique.
Sommaire [[url=javascript:toggleToc()]masquer[/url]] 
Terminologie [modifier]
« Glaucome » est un terme vague si on n'y associe pas un qualificatif précis. En effet, les types de glaucome sont nombreux. Le plus courant des glaucomes est le glaucome chronique à angle ouvert.
Le terme "glaucome" n'est pas utilisé pour les hypertonies oculaires (généralement modérées) sans retentissement sur le nerf optique qui sont tout de même à surveiller car un certain nombre peut évoluer en glaucome.
On sait aujourd'hui que le niveau d'hyperpression susceptible d'engendrer un glaucome est propre à chaque individu, ce qui rend le diagnostic de la maladie difficile à son début. La frontière est parfois difficile à établir entre hypertonie simple sans conséquence et hypertonie avec risque de glaucome. Il existe une relation et une continuité fréquente mais non systématique entre hypertonie oculaire et glaucome qui représentent en fait des stades différents d'une même maladie.
Les critères de diagnostic ont fort évolué ces dernières années. Toutes les personnes présentant une hyperpression oculaire ne développeront pas un glaucome et certaines personnes avec une pression considérée selon les anciens critères comme normale (à savoir entre 10 et 21 mm Hg) seront atteintes par un glaucome.
Classification des glaucomes [modifier]
Elles sont possibles selon différents critères. On est bien loin de la dichotomie d’antan : le Glaucome Chronique à Angle Ouvert (GPAO) et le Glaucome Aigu par Fermeture de l’Angle(GAFA) qui est une urgence ophtalmologique.
Il existe une prédisposition génétique au glaucome1.
selon l’angle irido-cornéen [modifier]
  • à angle ouvert
  • par fermeture de l’angle
  • mixte
selon l’âge [modifier]
  • congénital : c’est-à-dire présent dès la naissance et donc responsable d’une buphtalmie.
  • infantile : qui apparaît entre 3-4 ans et 15 ans.
  • juvénile : qui apparaît à partir de 10 ans et avant 40 ans. Ce sont habituellement des formes familiales, à évolution rapide.
  • forme de l’adulte : forme la plus commune
selon la présentation des signes [modifier]
  • aigu : c’est le classique GAFA.
  • chronique
  • subaigu
classification traditionnelle, selon la cause [modifier]
  • primitif, c'est-à-dire sans cause : le glaucome à angle ouvert, à angle fermé, le glaucome congénital.
  • secondaire, c'est-à-dire avec une cause identifiée : le glaucome pigmentaire, le glaucome exfoliatif, le glaucome néovasculaire, le glaucome traumatique, le glaucome du pseudophaque.
  • par fermeture de l’angle (GFA)
    • angle fermable : c'est-à-dire que moins de 1/4 (ou 90°) de trabéculum est visible en gonioscopie.
    • fermeture de l’angle : c'est-à-dire angle fermable et Pression Intra Oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg.
    • glaucome chronique par fermeture de l’angle : c'est-à-dire angle fermable et Pression Intra Oculaire (PIO) supérieure à 21 mmHg avec en plus un Champ Visuel (CV) abîmé.
Suivant les atteintes associées [modifier]
  • endothéliale : Ce sont les ICE syndrome, la dystrophie de Fuchs, le glaucome néo vasculaire, le syndrome de Peter.
  • iris : Ce sont l’iridoschisis et l’aniridie.
  • rétine : C’est le cas du glaucome du à un décollement de rétine. C’est l’origine du glaucome néo vasculaire dont le primum movens est l’ischémie rétinienne.
  • tumeur : C’est le glaucome mélanocytaire.
  • les maladies générales : Ce sont le Sturge-Weber, la fistule carotido-caverneuse, le glaucome secondaire à la prise de corticoïdes.
inflammation et traumatisme [modifier]
  • glaucome et kératite, épisclérite, sclérite
  • glaucome et uvéite
  • glaucome et traumatisme oculaire
  • glaucome et hémorragie
glaucome post opératoire [modifier]
  • glaucome par bloc pupillaire (glaucome malin)
  • glaucome de l’aphake
  • glaucome du pseudophake (surtout si pose d’un implant de chambre antérieure)
  • glaucome par invasion épithéliale ou endothéliale : après chirurgie ou traumatisme. Il est exceptionnel.
  • glaucome après chirurgie cornéenne : si greffe de même taille que le receveur
  • glaucome et chirurgie rétinovitréenne : à cause du silicone et de la conjonctive qui est abîmée.
selon le mécanisme [modifier]
  • Glaucome à angle ouvert
    • obstacle prétrabéculaire : ICE syndrome, et glaucome néo vasculaire
    • obstacle trabéculaire : GPAO, corticoïdes, glaucome juvénile
    • obstacle post trabéculaire : par hyperpression veineuse (fistule carotido-caverneuse, Sturge-Weber)
  • glaucome à angle fermé
    • par bloc pupillaire antérieur : il est exceptionnel
    • par bloc pupillaire postérieur
    • sans bloc pupillaire : c’est l’iris plateau.
  • anomalie angulaire : C’est le glaucome congénital.
Rappel anatomique et physiologique [modifier]Humeur aqueuse [modifier]

1. chambre postérieure (remplie d'humeur vitrée), 2. ora serrata, 3. muscle cilliaire, 4. ligament suspenseur, 5. canal de Schlemm, 6.pupille, 7. chambre antérieure (remplie d'humeur aqueuse), 8. cornée, 9. iris, 10. cristallin cortical, 11. noyau du cristallin, 12. corps cilliaire, 13. conjonctive, 14. muscle oblique inférieur, 15. muscle droit inférieur, 16. muscle droit médian, 17. veines et artères rétinales, 18. papille optique ou point aveugle, 19. lame criblée, 20. artère rétinale centrale, 21. veine rétinale centrale, 22. nerf optique, 23. veine vortiqueuse, 24. conjonctif, 25. macula, 26. fovéa, 27.sclère, 28. choroïde, 29. muscle droit supérieur, 30. rétine
 

La pression intra-oculaire est fonction du volume d'humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l'œil. Cette humeur aqueuse est sécrétée par le corps ciliaire dans l'espace appelé chambre postérieure, puis passe à travers la pupille (entre l'iris et le cristallin) dans la chambre antérieure (espace entre la cornée et le rideau irien). Elle est ensuite résorbée dans l'angle irido-cornéen au travers du filtre trabéculaire trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. Elle se jette enfin dans les veines sclérales pour rejoindre la circulation veineuse générale.
Pression intra-oculaire [modifier]
La pression intra-oculaire habituelle chez l'adulte est comprise entre 10 et 21 mm de mercure (Hg) (moyenne de 16). Elle est mesurée à l'aide de tonomètres automatisés à jet d'air.
Définir la PIO normale chez une personne donnée nécessite de connaître la rigidité de la cornée qui dépend essentiellement de son épaisseur. En effet, la mesure ne se fait pas directement dans l'humeur aqueuse mais à travers la cornée. Aussi, cette dernière influence la mesure. Les personnes ayant une cornée épaisse ont une pression oculaire mesurée plus élevée que les personnes dotées d'une cornée fine. Par ailleurs la pression oculaire augmente naturellement avec l'âge.
Autrement dit, la mesure de la pression oculaire n'est qu'un paramètre qui demande à être interprétée en fonction de l'épaisseur cornéenne et de l'âge de la personne. Ce critère donné isolément ne permet donc pas d'affirmer qu'une personne est porteuse d'une maladie glaucomateuse ni qu'elle en est indemne.
Mécanisme des glaucomes [modifier]Hypertonie oculaire [modifier]
L'hypertonie oculaire n'est qu'un symptôme comme l'est la fièvre par exemple. La pression oculaire peut être retrouvée élevée dans de nombreuses affections oculaires différentes qui vont définir autant de types particuliers d'hypertonie oculaire ou de glaucomes.
Les mécanismes les plus courants sont :
  • une diminution de l'élimination par obstruction de l'angle irido-cornéen d'origine congénitale par une membrane résiduelle embryonnaire (membrane de Barkan) glaucome congénital ou acquise avec l'âge par sclérose du trabéculum . Ce second cas correspond au glaucome chronique à angle ouvert (angle dit ouvert car normal anatomiquement). Il s'agit de la cause d'hypertonie oculaire de loin la plus fréquente en pratique ;
  • un blocage pupillaire par le cristallin secondaire au vieillissement. Celui-ci augmente de volume et peut provoquer un blocage de l'orifice pupillaire. L'humeur aqueuse s'accumule alors derrière l'iris et pousse celui-ci en avant, ce qui entraîne chez certaines personnes prédisposées (personnes dont l'angle iridocornéen est déjà étroit, cas que l'on rencontre surtout chez des hypermétropes) une fermeture complète de l'angle. C'est le mécanisme des crises de glaucome aigu dit par fermeture de l'angle. Plus rarement le blocage pupillaire se fait par synéchies irido-cristalliniennes compliquant une uvéite antérieure aiguë non traitée. Le cristallin colle sur le rebord irien et empêche le passage de l'humeur aqueuse ;
  • par augmentation de sécrétion ciliaire. Elle est classique dans les uvéites antérieures aiguës (on parle ici d'uvéite hypertensive plutôt que de glaucome). Il s'agit d'une cause rare.
Conséquences [modifier]
Les conséquences d'une hyperpression intraoculaire se font essentiellement au niveau des fibres optiques. Ces dernières correspondent aux prolongements des cellules ganglionnaires de la rétine qui vont quitter l'œil au niveau de la papille optique pour constituer le nerf optique. L'hypertonie oculaire va provoquer une accélération de la dégénérescence de ces fibres. Cette hypertonie aura des conséquences d'autant plus rapides qu'elle est élevée et prolongée.
Son retentissement, surtout si elle est chronique, dépendra aussi de la qualité de la microcirculation du sujet : ce sont les « facteurs vasculaires du glaucome chronique à angle ouvert ». Ainsi, les facteurs de risque vasculaire, d'artériosclérose(hypertension artériellediabète sucrétabagismehypercholestérolémie) seront à corriger eux aussi quand on traite un glaucome chronique.
En pratique, l'hyperpression oculaire est responsable d'une neuropathie optique dégénérative. Un nerf optique normal contient plus d'un million de fibres à la naissance. Naturellement, le nombre de fibres diminue au fil du temps à raison d'environ5 000 fibres par an. L'hyperpression oculaire va entraîner une accélération de cette dégénérescence.
Une autre conséquence de l'hyperpression oculaire, si elle est majeure (supérieure à 40 ou 50 mmHg, telle qu'on l'observe dans les glaucomes aigus) est une sidération de l'acivité ou une destruction des cellules endothéliales cornéennes qui entraîne l'apparition d'un œdème cornéen décrit comme une « buée épithéliale ».
Voir aussi [modifier]Les différents types de glaucome [modifier]Notes et références [modifier]


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MessagePosté le: Jeu 15 Oct - 09:14 (2009)    Sujet du message: Publicité

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